El virus SARS-CoV-2

Los virus son microorganismos que no están vivos pero que contienen información genética en forma de ADN o ARN. Son fascinantes porque no se consideran una forma de vida a pesar de estar sujetos a los mismos procesos evolutivos que todos los seres vivos. Los virus son patógenos obligados porque no tienen los componentes necesarios para multiplicarse y necesariamente tiene que infectar y secuestrar la maquinaria celular de los organismos vivos (hospederos). El agente causante de la actual pandemia, el SARS-CoV-2, es un virus con un diámetro de entre 50 y 200 nanómetros y una arquitectura simple que consta de cuatro proteínas estructurales. La proteína de nucleocápside (N) condensa el ARN viral. La proteína de pico o “spike” (S), la proteína de envoltura (E) y la de membrana (M) forman la envoltura viral que protege el material genético \cite{Chang_2014}. Actualmente, la mayoría de las pruebas de COVID-19 se realizan mediante la extracción del ARN viral seguida de una RT-qPCR para amplificar los genes de algunas de estas proteínas \cite{Chu_2020,Corman_2020}.  
 
Los virus cuentan con diferentes mecanismos que les permiten entrar a nuestras células. Uno de los más comunes es “disfrazarse” con moléculas muy parecidas a las del hospedero, de tal forma que virus ingresan a las células sin que la respuesta inmune lo reconozca como un agente extraño. Este es el caso de la proteína S del SARS-CoV-2 que puede unirse a la enzima convertidora de angiotensina humana 2 (ACE2), por ser muy parecida a un canal de sodio epitelial (ENaC-α) de los humanos (Yan 2020, Lan 2020). Para ejercer su función, ENaC-α se une a ACE2 para que una proteína especializada, llamada proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) rompe a ENaC-α de una forma específica. El sitio en el que TMPRSS2 parte a ENaC-α es idéntico a una pequeña parte de la proteína S del SARS-CoV-2. Es por esta altísima similitud estructural entre la proteína S y nuestra propia ENaC-α que ACE2 y TMPRSS2 no pueden discriminar entre el virus y nuestras propias proteínas, permitiendo así que las partículas virales entren en nuestras células \cite{Anand_2020,33116300}.
Una vez dentro de nuestras células, la partícula viral se desensambla y libera su ARN. El ARN viral sirve como manual para que nuestros ribosomas produzcan los componentes necesarios para generar proteínas del virus. La primera proteína viral que sintetizan nuestras células se llama replicasa y produce miles de copias del ARN viral. Estas miles de copias de ARN viral se utilizan para producir más componentes virales y ensamblar miles de nuevas partículas virales que nuestras células liberan cuando mueren a causa de la infección. Estos nuevos virus pueden infectar miles de células del organismo e iniciar un nuevo ciclo de infección, multiplicación y diseminación  \cite{coronavirus,animation}.
Una opción terapéutica contra el SARS-CoV-2 podría tener como objetivo interferir con la unión de las proteínas S y ACE2, evitando así que el virus entre en nuestras células. Esto podría lograrse diseñando pequeños péptidos (o moléculas de otro tipo) que se unan a la proteína S de los virus que todavía no infectan nuestras células. Durante una infección activa por SARS-CoV-2, estas moléculas se unirían a la partícula viral ocultando la parte de la proteína S que interactúa con la ACE2, limitando efectivamente el número de células infectadas y desacelerando la propagación del virus.
Aunque el SARS-CoV-2 inicialmente infecta el tracto respiratorio y las células pulmonares, la proteína ACE2 se expresa en células del corazón, los riñones y el intestino. COVID-19 se describió inicialmente como una enfermedad respiratoria. Sin embargo, a medida que caracterizamos con mayor detalle las interacciones entre el virus y nuestras células a nivel molecular, descubrimos que esta enfermedad afecta a múltiples órganos y tipos de células. Para desarrollar terapias y vacunas efectivas contra el SARS-CoV-2, necesitamos comprender mejor los orígenes del virus, caracterizar la estructura de sus proteínas, la función de sus genes y comprender cómo causa enfermedad. Dibujar una imagen clara y completa del SARS-CoV-2 revelará sus fortalezas y debilidades y nos va a dar la información necesaria para diseñar terapias efectivas en el futuro. Como resultado de muchos años de ciencia básica,  recientemente se han producido vacunas contra COVID-19 que han demostrado ser seguras y eficaces para controlar la pandemia en tiempo récord. Por lo tanto, el apoyo a la investigación fundamental es y seguirá siendo crucial para garantizar el progreso científico en el futuro.

Contribuciones 

Frida Sommer escribió el artículo. Es editora científica y escritora científica independiente (https://www.vasocosmico.com/). Obtuvo su Ph.D. en inmunología por la Universidad de Leiden en los Países Bajos y tiene una maestría en ciencias arqueológicas por la Universidad de Durham. Sus intereses son muy diversos. (https://www.linkedin.com/in/fridasommer/)
Ernesto Llamas escribió/editó el artículo e hizo la ilustración. Actualmente es investigador postdoctoral en CECAD en Colonia, Alemania. Obtuvo su Ph.D. en Biotecnología por la Universidad de Barcelona realizando su investigación en el CRAG (Centre for Research in Agricultural Genomics). Creador, editor e ilustrador de Sketching Science. (Twitter @neto_flames; Instagram @eellamas).